Enfermedades infecciosas del SNC
From Psiquiatria
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[edit] I. Enfermedades víricas del SNC
[edit] Sindromes neurológicos específicos
[edit] a. Poliomielitis
[edit] b. Rabia
Período de inoculación entre 10 días y 1 año. Clínca: cuadro de encefalitis con inquietud, hiperactividad y agitación. En más de la mitad de los casos aparece hidrofobia (intenso temor a beber agua por los espasmos laríngeos y diafragmáticos que se experimentan al beber). Luego de iniciada la encefalitis: muerte en días o semanas.
[edit] c. Ganglionitis por Herpes Zoster
[edit] Meningitis círica “aséptica” o linfocitaria
Meningoencefalitis aguda (MEA): causada por diferentes virus. Estacionales: arbovirus (transmitida por insectos). No estacionales: enterovirus, virus de la parotiditis. Clínica: Sº febril + Sº meníngeo (cefalea + rigidez de nuca).
[edit] Encefalitis
Clínica según región afectada. Lo más frecuente: encefalitis herpética (Herpes Simple tipo 1). Afecta región basal de lóbulos frontales y temporales. Anatomía patológica: cuerpos de inclusión eosinófilos (agregados víricos) en núcleo de neuronas y glía. Clínica de la encefalitis herpética: Curso benigno y autilimitado en pocos días. Sindrome febril Alteración de la conciencia variable (desde confusión a coma). Afectación del SNC con: alteraciones neurológicas focales (afasia, déficits motores, trastorno visuales), convulsiones, mioclonias multifocales. Crisis comiciales de semiología compleja (epilepsia parcial compleja). Síntomas psiquiátricos: por afectación de los lóbulos temporales y frontales. Alteraciones de conducta, cambio de personalidad, comportamientos extravagantes, síntomas psicóticos. Alteraciones de memoria. Anosmia, alucinaciones olfativas o gustativas. Otros: componente hemorrágico y necrótico, lesiones cutáneas (20%). Paraclínica: PL: LCR con discreta linfocitosis (a/v con hematíes y raramente hipoglucorraquia). Proteinas a veces aumentadas. TAC: normal o con lesiones necrótico-hemorrágicas en uno o ambos lóbulos temporales. EEG y RM: pueden mostrar lesiones aún con TAC normal. Diagnóstico definitivo: por biopsia cerebral con microscopía electrónica o técnicas inmunohistoquímicas para ver el virus. Diagnóstico diferencial: Causas infecciosas no víricas: bacteriano (empiema subdural, tromboflebitis de senos venosos, absceso o granuloma intracerebrales, en SIDA: toxoplasmosis central, otros). Causas no infecciosas: encefalomielitis post vacunación (reacción autoinmune con predominio de síntomas piramidales y cerebelosos)., encefalitis límbica paraneoplásica (por carcinoma de pulmón a células pequeñas). Tratamiento: Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas i/v por 10 días (disminución de mortalidad al 20%). 30% quedan con secuelas neurológicas moderadas o graves.
[edit] 4. Enfermedades por virus lentos
[edit] Virus convencionales
Panencefalitis esclerosante subaguda (enfermedad de Van Bogaert) Causa: virus del sarampión. Niños que padecieron sarampión antes de los 2 años. Clínica: hombres:mujeres = 3:1. En infancia o adolescencia, aparecen trastornos conductuales, rabietas, insomnio, alucinaciones, con deterioro psicomotor (mioclonos, ataxia) + epilepsia. En 2-3 años quedan en estado vegetativo (coma y muerte). Paraclínca:
- EEG: con complejos periódicos de alto voltaje cada 5-8 segundos.
- LCR: aumento de IgG, bandas oligoclonales, aumento de Ac anti virus del Sarampión.
- Imagenología: atrofia corticosubcortical.
Tratamiento: no hay. Leucoencefalopatía multifocal progresiva Causa: papovavirus (virus JC). Desmielinización de sustancia blanca cerebral en inmunodeprimidos (3% de prevalencia en SIDA). Clínica: evolución progresiva y subaguda con déficit focal neurológico + deterioro cognitivo. Afectación parietooccipital da trastornos visuales (hemianopsia homónima o ceguera cortical) + apraxia. Hemiparesia o cuadriparesia progresivas. Vida media: 5 meses. Diagnóstico: por RM. Tratamiento: no hay.
[edit] Encefalopatías espongiformes (Creutzfeldt-Jakob)
Afectación difusa de SG cerebral + pérdida neuronal + gliosis reactiva + cambios espongiformes (vacuolización) en neuronas y glía. Causas: polipéptido sin ADN (prión o proteina similar codificada por el gen PrP (del Cromosoma 20). Formas:
- Hereditaria: Sº de Gerstmann-Sträussler, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, casos familiares de Insomnio Mortal. Causa: mutación transmisible del gen PrP.
- Esporádicos: transmisión del prión por inoculación. Otro mecanismo desconocido.
Clínica: 50-60 años, curso rápido (50% mueren en 4-6 meses). Deterioro rápido de funciones corticales + disfunción motora + alteraciones visuales. Mioclonías arrítmicas asimétricas que luego se generalizan. Paraclínica: neuroimagen y LCR normales. EEG: enlentecimiento del ritmo de base + complejos bilaterales y simétricos de puntas onda de alto voltaje (de aparición tardía en la evolución). Diagnóstico definitivo: por biopsia cerebral estado espongiforme típico. Tratamiento: no hay.
[edit] Otras enfermedades infecciosas del SNC
[edit] Neurosífilis
Causa: Treponema. Clínica: aparición luego de 10 a 15 años luego de la infección. Infrecuente hasta la aparición del SIDA. Afectación de lóbulos frontales provocando cambios en la personalidad, deterioro del juicio, irritabilidad, desinterés por el cuidado personal. En un 10-20% aparecen delirios de grandeza. Progresión a la demencia y temblor. Síntomas neurológicos varios: pupilas de Argyll-Robertson (pequeñas, irregulares, desiguales, con acomodación luz-distancia disociada), temblor, disartria, hiperreflexia. Paraclínica: LCR muestra linfocitosis, aumento de proteínas y VDRL positivo.
[edit] Meningitis crónica
En inmunodeprimidos. Causa: Mycobaterium tuberculosis, criptococo, coccidioides. Clínica: cefaleas, alteraciones de la memoria, confusión y fiebre.
[edit] Fuentes
- Farreras-Frozman, “Medicina Interna”, tomo 2, Sección 12, “Neurología”.
- Kaplan H., Sadock, B., “Sinopsis de psiquiatría”.
